Prolyl羟化酶3与bcl - 2规范doxorubicin-induced H9c2细胞凋亡。
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刘Y, Z霍,燕B,林X,周锌、梁X,朱W,梁D, L,刘Y,赵H,太阳Y,陈YH
Prolyl羟化酶3与bcl - 2规范doxorubicin-induced H9c2细胞凋亡。
生物化学Biophys Res Commun。2010年10月15日,401 (2):231 - 7。doi: 10.1016 / j.bbrc.2010.09.037。Epub 2010年9月16日。
- PubMed ID
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20849813 (在PubMed]
- 文摘
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Prolyl羟化酶(博士)加双氧酶使用氧气作为co-substrate羟化脯氨酸残基。三个博士亚型(PHD1 PHD2和PHD3)已确定在哺乳动物细胞。PHD3表达式是调节在某些心脏疾病如心肌病,心肌缺血再灌注损伤和充血性心力衰竭,所有这些都与细胞凋亡有关。然而,博士在心肌细胞凋亡中的作用仍然是未知的。在这里,我们发现,暴露的胚胎鼠heart-derived H9c2细胞阿霉素(阿霉素)诱导细胞凋亡caspase-3/7活动评估,线粒体膜电位(Deltapsim)和细胞生存能力,而这细胞凋亡与PHD3 upregulation。博士抑制或PHD3沉默大幅改善DOX-induced细胞凋亡,但PHD1或PHD2击倒并没有显著影响细胞凋亡。此外,免疫沉淀反应实验表明,PHD3 upregulation Bax-Bcl-2复杂的形成,减少bcl - 2抑制抗凋亡的影响。因此,PHD3 upregulation可能部分负责DOX-induced心肌细胞凋亡与bcl - 2通过交互。抑制PHD3可能是心血管对细胞凋亡在某些心脏疾病。