帕金mono-ubiquitinates bcl - 2和调节自噬。
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李高陈D, F, B,王H,徐Y,王朱C、G
帕金mono-ubiquitinates bcl - 2和调节自噬。
J生物化学杂志。2010年12月3;285(49):38214 - 23所示。doi: 10.1074 / jbc.M110.101469。Epub 2010 10月2。
- PubMed ID
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20889974 (在PubMed]
- 文摘
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帕金是E3泛素连接酶介导蛋白质的泛素化基质。帕金基因的突变会导致的损失函数帕金,导致常染色体隐性青少年帕金森症发作。最近,据报道,帕金参与mitophagy的规定。这里,我们确定bcl - 2、抗凋亡和自噬抑制蛋白,帕金生长的基质。帕金直接绑定到bcl - 2通过C末端和介导mono-ubiquitination bcl - 2,这就增加了稳态水平的bcl - 2。帕金的过度表达,但不是ligase-deficient形式,减少自噬标记LC3转换,而击倒的帕金增加LC3 II的水平。在海拉细胞,parkin-deficient细胞系,可拆卸的帕金不会改变LC3转换。此外,过度的帕金提高bcl - 2和Beclin 1之间的交互。我们的研究结果提供的证据表明,帕金mono-ubiquitinates bcl - 2和调节自噬通过bcl - 2。