新开发的氟喹诺酮类药物加替沙星(AM-1155, CG5501, BMS-206584)对序贯获得性喹诺酮耐药突变体和金黄色葡萄球菌norA转化体的抗菌活性。

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福田恒，堀山，平松K

新开发的氟喹诺酮类药物加替沙星(AM-1155, CG5501, BMS-206584)对序贯获得性喹诺酮耐药突变体和金黄色葡萄球菌norA转化体的抗菌活性。

《Chemother》，1998 Aug;42(8):1917-22。

PubMed ID

9687384 (PubMed视图

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摘要

grlA和gyrA基因的交替突变是通过第一步到第四步突变体观察到的，这些突变体是从四株金黄色葡萄球菌菌株中获得的，使用几种氟喹诺酮类药物进行顺序选择。加替沙星的MICs随突变步骤的增加提示加替沙星在野生型和第一、二、三步突变体中的主要靶点分别是野生型拓扑异构酶IV (topo IV)、野生型DNA旋回酶、单突变的拓扑异构酶IV和单突变的DNA旋回酶。加替沙星对第二步突变体(grlA gyrA;加替沙星MIC范围为1.56 ~ 3.13微克/毫升)，对第三步突变体(grlA gyrA grlA;MIC范围为1.56 ~ 6.25 μ g/ml)，表明加替沙星对单突变topo IV和单突变DNA gyrase的抑制活性是喹诺酮类药物中最强的。加替沙星从野生型和第二步突变体中低频率选择耐药突变体。加替沙星对norA转化菌株菌株NY12具有较强的抑制活性(MIC为0.39 μ g/ml)，略低于母株SA113。喹诺酮类药物对NY12的mic增加与喹诺酮类药物的疏水性呈负相关(相关系数为-0.93;P < 0.01)。因此，加替沙星活性的轻微下降是由于它的高疏水性。 Those properties of gatifloxacin likely explain its good activity against quinolone-resistant clinical isolates of S. aureus harboring the grlA, gyrA, and/or norA mutations.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
诺氟沙星	DNA旋回酶亚单位A	蛋白质	流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节
Pefloxacin	DNA旋回酶亚单位A	蛋白质	流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节
Sparfloxacin	DNA旋回酶亚单位A	蛋白质	流感嗜血杆菌(菌株ATCC 51907 / DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节