Ulk1-mediated磷酸化的AMPK构成负监管反馈回路。

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Loffler,欧特年代,Dieterle,吉宝H, Franz-Wachtel M,茶室,坎贝尔DG, Wesselborg,阿莱西博士,鹳B

Ulk1-mediated磷酸化的AMPK构成负监管反馈回路。

自噬。2011年7月,7 (7):696 - 706。Epub 2011 7月1。

PubMed ID

21460634 (在PubMed

]

文摘

Unc-51-like激酶1 (Ulk1)在自噬诱导中起着核心作用。它形成一个稳定的复杂Atg13和粘着斑激酶(FAK)家庭相互作用的蛋白质200 kDa(工厂检验计划200)。这个复杂的负调控哺乳动物雷帕霉素靶复杂1 (mTORC1)营养素依赖性。活化蛋白激酶(AMPK)激活LKB1 /副/ Mo25 AMP含量高,刺激自噬通过抑制mTORC1。最近,它已被描述,AMPK和Ulk1交互,后者由AMPK磷酸化。这磷酸化导致的直接激活AMPK绕过mTOR-inhibition Ulk1。这里我们报告Ulk1/2反过来磷酸化AMPK的所有三个子单元,从而消极调节其活性。因此,我们建议Ulk1不仅参与诱导的自噬,而且在终止信号事件引发自噬。在我们的模型中,磷酸化的AMPK Ulk1代表一个负反馈电路。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽

的名字	UniProt ID
5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	Q9Y478	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶催化亚基alpha -	Q13131	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 2	O43741	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶催化亚基α2	P54646	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基gamma 1	P54619	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基gamma-2	Q9UGJ0	细节
5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基gamma-3	Q9UGI9	细节
丝氨酸/ threonine-protein激酶ULK1	O75385	细节
丝氨酸/ threonine-protein激酶ULK2	Q8IYT8	细节