预防5-HT1A受体受体激动剂的约束应力,yohimbine-induced缩胆囊素释放的额叶皮质中自由移动的老鼠。
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贝克尔C,亨茂M,比诺里JJ
预防5-HT1A受体受体激动剂的约束应力,yohimbine-induced缩胆囊素释放的额叶皮质中自由移动的老鼠。
神经药理学。1999年4月,38 (4):525 - 32。
- PubMed ID
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10221756 (在PubMed]
- 文摘
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符合的想法缩胆囊素(CCK)是参与焦虑性行为,之前的调查显示,压力条件和一种“anxiogenic”药物,育亨宾,增加了CCK的皮质释放喜欢材料(CCKLM)醒着的老鼠,这种效应可以通过安定。在这里,我们调查是否其他抗焦虑的药物,如5-HT1A受体受体激动剂也可能影响皮质CCKLM释放。事实上,无论是丁螺环酮(1毫克/公斤i.p。), alnespirone(1毫克/公斤i.p。)也lesopitron(3毫克/公斤i.p。)影响,自行CCKLM释放。然而,与后者药物预处理完全废除了鼓舞人心的约束效应的压力肽流出。如预期的参与5-HT1A受体,tertatolol(10毫克/公斤i.p)显著减少了丁螺环酮的抑制作用在克制stress-evoked CCKLM溢出。另一方面,与丁螺环酮预处理,alnespirone或lesopitron也抑制了育亨宾的刺激效应(5毫克/公斤i.p。)皮质CCKLM流出。这些数据支持的想法5-HT1A受体受体激动剂可能是介导的抗焦虑作用,至少在一定程度上,通过他们的抑制性影响皮质CCK-ergic系统。