丁螺环酮升高血压通过交感神经系统的激活,直接激活alpha1-adrenergic受体后严重出血。
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Osei-Owusu P Scrogin客
丁螺环酮升高血压通过交感神经系统的激活,直接激活alpha1-adrenergic受体后严重出血。
J Exp其他杂志》2004年6月,309 (3):1132 - 40。Epub 2004 2月9。
- PubMed ID
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14769835 (在PubMed]
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5 -羟色胺1 (5-HT1A)受体受体激动剂扭转低血压患者和sympathoinhibitory反应在大鼠严重出血。确定5-HT1A受体介导加压反应低血容量性动物是由于sympathoexcitation和/或直接血管收缩、血压(BP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA)反应部分5-HT1A受体激动剂丁螺环酮或更有选择性,充分5-HT1A受体激动剂(+)8-hydroxy-2 - (di-n-propylamino)萘满(8-OH-DPAT)比较完整和神经节的封锁,大出血Sprague-Dawley老鼠。丁螺环酮产生剂量依赖性增加BP(110 + / - 4(* *), 86 + / - 4(* *), 65 + / - 7毫米汞柱),人力资源(369 + / - 10(* *),337 + / - 14,每分钟277 + / - 16次(bpm)],和RSNA(114 + / - 36(* *), 34 + / - 21, -23 + / - 25%基线为0.2,0.1,0毫克/公斤;(* *)p < 0.01与0毫克/公斤,注射后3分钟)。神经节的封锁与六甲铵氯化封锁了加压9.9 microg /公斤8-OH-DPAT和衰减的影响,但没有块,0.2毫克/公斤丁螺环酮的加压反应(85 + / - 7和46 + / - 6毫米汞柱丁螺环酮+神经节的封锁与生理盐水+神经节的封锁;p < 0.01)。在后续的测试中,老鼠接受选择性alpha1-adrenergic受体拮抗剂哌唑嗪(25 microg /公斤)继续展现广泛tachycardic (+ 73 + / - 26 bpm)和sympathoexcitatory(128 + / - 55%基线)对0.2毫克/公斤丁螺环酮的反应。神经节阻滞结合哌唑嗪完全封锁了所有对丁螺环酮的反应。丁螺环酮(0.2毫克/公斤)产生显著心搏徐缓的(-89 + / - 12 bpm;p < 0.01)和sympathoinhibitory(-72 + / - 7%基线; p < 0.01) responses in euvolemic rats 3 min after injection. It is concluded that the pressor effect of buspirone is unique to hypovolemic animals and is mediated by sympathetic activation as well as direct activation of vascular alpha1-adrenergic receptors.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 丁螺环酮 5 -羟色胺受体1 蛋白质 人类 是的部分激动剂细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
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