CDK5磷酸化以挪士在ser - 113和调节生产。
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林黄李CH,魏YW,欧美,欧美,李YC,陆Lee KH PJ
CDK5磷酸化以挪士在ser - 113和调节生产。
110年5月,J细胞。2010 (1):112 - 7。doi: 10.1002 / jcb.22515。
- PubMed ID
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20213743 (在PubMed]
- 文摘
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内皮细胞一氧化氮合酶的磷酸化(以挪士)是关键机制,以应对各种形式的细胞的刺激。通过过氧亚硝基蛋白质硝化,以挪士的主要异常被认为是负责一些重要的神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)。最近的研究提供重要的体内的证据表明hyperactivation Cdk5 p25神经元的细胞死亡中扮演着重要的角色在AD和PD的实验模型。本研究侧重于功能的监管以挪士Cdk5 / p35区域复杂的磷酸化依赖的方式。我们的结果表明,Cdk5可以使磷酸化以挪士在体外和体内。体外激酶分析生物信息学分析和网站一起直接诱变透露,ser - 113是主要的磷酸化Cdk5网站。最有趣的是,亚硝酸盐产量显著降低以挪士和Cdk5 / p35区域co-transfected SH-SY5Y细胞相比co-transfection Cdk5 / p35区域和S113A。在一起,我们的数据表明,Cdk5可以使磷酸化以挪士在ser - 113网站和抑制eNOS-derived没有水平。