评价血管紧张素转换酶(ACE),其同系物ACE2与neprilysin血管紧张素肽代谢。
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大米GI,托马斯·达·格兰特PJ,特纳AJ, Hooper NM
评价血管紧张素转换酶(ACE),其同系物ACE2与neprilysin血管紧张素肽代谢。
j . 2004 10月1日,383 (Pt 1): 45-51。
- PubMed ID
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15283675 (在PubMed]
- 文摘
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在RAS(肾素-血管紧张素系统)和我(血管紧张素I)是由ACE(血管紧张素转换酶)裂解形成Angⅱ(血管紧张素ⅱ)对血压的影响,液体和电解质恒定性。我们已经检查了全身的血管紧张素肽裂解动力学人类高手,ACE的单独的N -和C-domains, ACE的同系物,ACE2,棉结(neprilysin)。酶制剂是由活性部位的活动滴定用紧束缚竞争抑制剂和fluorogenic基质。Ang我有效地裂解棉结和(1 - 7)(kcat / K (m) 6.2 x10 (5) m (1) x(1)),但在一个贫穷的基质ACE2 (kcat / K (m) 3.3 x10 (4) m (1) x (1))。和(1 - 9)衬底对棉结比ACE (kcat / K (m) 3.7 x10(5)米(1)x秒(1)与kcat / K (m) 6.8 x10 (4) m (1) x (1))。Angⅱ被ACE2裂解效率和(1 - 7)(kcat / K (m) 2.2 x10 (6) m (1) x(1)),由棉结裂解(kcat / K (m) 2.2 x10 (5) m (1) x(1)),几种降解产物。与以前的报告相比,Ang(1 - 7),喜欢和我和和(1 - 9),与类似的裂解效率的N -和C-domains ACE (kcat / K (m) 3.6 x10(5)米(1)x秒(1)与kcat / K (m) 3.3 x10 (5) m (1) x (1))。ACE - co-operativity展出的两个活动网站和我或者和衬底(1 - 7)。此外,血管紧张素转换酶抑制剂未能抑制ACE2的范围。这些动态数据突出的通量肽通过RAS是复杂的,与ACE的水平、ACE2和棉结口述血管收缩、血管舒张是否会占主导地位。