α+类Na+，K+-ATPase的表征，介导了ouabain抑制N-乙酰基转移酶（EC 2.3.1.87）活性的肾上腺素能诱导：分离的松果体的研究。

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Gonzalez-Garcia C，Cena V，Klein DC

α+类Na+，K+-ATPase的表征，介导了ouabain抑制N-乙酰基转移酶（EC 2.3.1.87）活性的肾上腺素能诱导：分离的松果体的研究。

Mol Pharmacol。1987年12月; 32（6）：792-7。

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2826993 [在PubMed中查看

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OUABAIN抑制（与200 nm的IC50一致），与大鼠肾上腺芳基芳基烷基胺N-乙酰基转移酶（EC 2.3.1.87，5-3.1.87，5-羟色胺N-乙酰基转移酶，Nat）活性的100倍肾上腺素能环状AMP刺激一致。在本研究中，详细描述了松果膜中的瓦巴因结合位点，并将其与分离的松果体中的位点进行了比较，这些位点介导了Na+，K+-ATPase的抑制作用，如86RB摄取和去甲肾上腺素（NE）（NE）（NE）的NAT活性所示。在松果体的粗膜制剂中鉴定出高亲和力的Ouabain结合位点（与14 nm相一致的kD； BMAX一致，符合4 pmol/mg的蛋白质），并且在卵巢和牛松果体组织中也发现了类似的位点。大鼠松果体结合位点的Ouabain KD值与86RB摄取的估计的Ouabain IC50值和完整大鼠松果体中NAT活性的NE刺激相似。此外，四种心脏糖苷在将[3H] ouabain置于高亲和力结合位点中的相对效力，并抑制86RB的摄取和NE刺激NAT活性相同（乙酰二硫毒素大于大于digitoxin远大于strophanthidin）。高亲和力[3H] ouaabain结合位点的特征的相似之处以及抑制86RB摄取和NAT活性刺激的位点表明，Alpha+-like Na+，K+-ATPase介导了Ouabain对Ouabain对Ouabain效果的抑制作用松果体NAT活性的肾上腺素能诱导。

引用本文的药品银行数据

药物靶标

药品	目标	种类	生物	药理作用	动作
乙二基毒素	钠/钾传输ATPase亚基Alpha-1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节