合成的α(2)-抗纤溶酶羧基末端肽对尿激酶诱导的纤溶作用的影响。

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Lee KN, Jackson KW, McKee PA

合成的α(2)-抗纤溶酶羧基末端肽对尿激酶诱导的纤溶作用的影响。

血栓研究，2002年2月1日;105(3):263-70。

PubMed ID

11927133 (PubMed视图

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摘要

α(2)-抗纤溶酶(α (2)AP)干扰纤溶酶原与纤维蛋白的结合，因为其羧基末端的赖氨酸残基与纤维蛋白中的赖氨酸残基竞争，可能与游离赖氨酸或ε -氨基戊酸(EACA)抑制纤溶酶原与纤维蛋白的结合相同。虽然这整个过程会抑制纤维蛋白溶解，但与α (2)AP的羧基末端区域对应的26残基合成肽(AP26)观察到相反的情况。事实上，AP26肽加速了尿激酶诱导的溶解(1)完全交联的纤维蛋白与完全的γ -二聚体和α -聚合物的形成;(2)仅发生γ -二聚的部分交联纤维蛋白;(3)非交联纤维蛋白。AP26肽还抑制因子xiia催化的纤维蛋白α链交联，这也加速了纤维蛋白的裂解。EACA没有效果。在非交联纤维蛋白存在的情况下，AP26通过尿激酶和纤溶促进纤溶酶原的激活。EACA只略微增加了纤溶酶原的激活率，正如预期的那样，它抑制了纤溶。由于AP26肽增强了部分交联和非交联纤维蛋白的裂解，我们的研究结果表明，AP26抑制xiia因子催化的α -聚合物的形成，尽管与加速纤维蛋白溶解有关，但不是主要机制。 Instead, our data support the conclusion that AP26 enhances the conversion of plasminogen to plasmin approximately 5-fold, probably by inducing a conformational change in plasminogen structure just as occurs with low concentrations of lysine or EACA. At higher concentrations, however, AP26 apparently does not approach the avidity or affinity of lysine or EACA for the kringle structures of plasminogen or plasmin so that their binding to fibrin is blocked. Whether AP26 alone, or as part of another molecule, could have potential for enhancing thrombolysis will require further study.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
氨基己酸	Plasminogen	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节