高亲和性的堵塞赖氨酸结合位点的纤溶酶原的物EACA显著抑制prourokinase-induced纤溶酶原激活物。

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太阳Z,陈YH、王P,张J, Gurewich V,张P,刘约

高亲和性的堵塞赖氨酸结合位点的纤溶酶原的物EACA显著抑制prourokinase-induced纤溶酶原激活物。

Biochim Biophys学报。2002年4月29日,1596 (2):182 - 92。

PubMed ID

12007600 (在PubMed

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文摘

Prourokinase-induced纤溶酶原激活物是复杂的,涉及到三个不同的反应:(1)内在活性的纤溶酶原激活物prourokinase;(2)prourokinase激活血纤维蛋白溶酶;(3)由尿激酶纤溶酶原激活物。进一步了解一些机制,epsilon-aminocaproic酸(EACA)的影响,赖氨酸模拟,这些反应进行了研究。在低浓度范围(10 - 50 microM) EACA显著抑制prourokinase-induced Glu - /赖氨酸-纤溶酶原激活物,由Lys-plasmin prourokinase激活,(Glu - /赖氨酸-)尿激酶纤溶酶原激活物。但是,没有抑制纤溶酶原激活物的Ala158-prourokinase (plasmin-resistant突变)发生。因此,总体抑制EACA prourokinase-induced纤溶酶原激活物抑制反应主要是由于2和3,通过阻断的高亲和性赖氨酸绑定血纤维蛋白溶酶和prourokinase之间的互动,以及纤溶酶原和尿激酶物之间。这些结果与动力学研究表明,绑定kringle 1 - 4血纤维蛋白溶酶的氨基端地区prourokinase显著促进prourokinase激活,并且绑定kringle 1 - 4的纤溶酶原的c端lysine158物尿激酶显著促进纤溶酶原激活物。总之,EACA发现抑制,而不是促进prourokinase-induced纤溶酶原激活物由于其阻塞血纤维蛋白溶酶的高亲和性赖氨酸结合位点(ogen)。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氨基己酸	Plasminogen	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节