在大脑皮层扩散性抑制创伤性损伤扩展片。

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教会AJ,安德鲁RD

在大脑皮层扩散性抑制创伤性损伤扩展片。

J创伤。2005年2月,22 (2):277 - 90。

PubMed ID

15716633 (在PubMed

]

文摘

创伤性脑损伤(TBI)在年轻人中尤为常见,生成可能跨越数十年的医疗成本。损伤后的细胞过程激活在第一分钟知之甚少,和3 - 4 h后创伤减少后续损伤至关重要。扩散性抑制(SD)是一种深刻的失活的神经元和神经胶质持续1 - 2分钟,出现局部灰质和向外迁移。在焦中风后的时间,减少能量的代谢压力和循环SD-like事件(peri-infarct去极化,pid)互动促进神经损伤。类似的重复的去极化可能进化后创伤性脑损伤和加剧神经损害周边站点的影响。测试这种可能性并检查如果通过抑制某些药物可能会限制损害我们项创伤扩散性抑制(tSD),我们开发了一种技术,通过该技术一个小体重下降到一个生活片老鼠大脑皮层成像变化在透光率(LT)。成像揭示了传播增加LT面前出现在边界的影响。创伤性记忆显著扩大了随后的损害的地区。保洁和随后被封锁的损害NMDA受体拮抗剂mk - 801 (100 microM)或sigma 1受体(sigma1R)配体右美沙芬(30 microM)或bd - 1063 (100 microM)。Co-application sigma1R拮抗剂(+)与DM 3-PPP逆转阻止和降低温度35度到32度C,这个研究提供了证据表明,一个事件类似于peri-infarct去极化可以从大脑皮层的损伤部位出现几秒钟后影响和采取行动扩大该地区的急性神经损伤。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
右美沙芬	σ为靶标细胞内受体1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节