血管紧张肽原的氧化还原开关调节血管紧张素释放。
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周,卡雷尔RW,墨菲MP,魏Z,燕Y,斯坦利PL,斯坦PE、布劳顿小瓦罐F, RJ阅读
血管紧张肽原的氧化还原开关调节血管紧张素释放。
自然。2010年11月4日,468(7320):108 - 11所示。doi: 10.1038 / nature09505。Epub 2010年10月6日。
- PubMed ID
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20927107 (在PubMed]
- 文摘
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血压是非常血管紧张素所控制,是特别公布的血管加压的肽酶肾素的尾巴angiotensinogen-a non-inhibitory serpin蛋白酶抑制剂家族的成员。虽然血管紧张肽原一直被视为被动的衬底,晶体结构解决了这里2.1决议表明血管紧张素裂解位点是埋在其伴难得一见的尾巴。蛋白质水解的构象重排,使这个网站访问了4.4在我们人类与肾素血管紧张肽原的复杂结构。涉及的协同变化被认为是极度保守,但是不稳定二硫化物桥。尚留有未架起桥梁在这里,我们表明,减少血管紧张肽原的形式存在于血液循环与氧化sulphydryl-bridged附近40:6 0比例形式,优先与receptor-bound肾素。我们建议这redox-responsive血管紧张肽原的过渡形式,将更有效地释放血管紧张素在细胞水平上对血压的调节。具体来说,我们证明血管紧张肽原更活跃的氧化开关sulphydryl-bridged形式的产妇流通pre-eclampsia-the妊娠高血压危象威胁母亲和儿童的健康和生存。