氟烷变弱cerebroprotective行动的几个Na +和钙离子通道阻滞剂通过逆转他们的离子通道封锁。

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奥卡河,伊藤Y, Fujita T

氟烷变弱cerebroprotective行动的几个Na +和钙离子通道阻滞剂通过逆转他们的离子通道封锁。

452年欧元J杂志。2002年10月4日;(2):175 - 81。

PubMed ID
12354567 (在PubMed
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我们以前所示Na(+)的参与渠道以及n型和P / q型Ca(2 +)通道的氧气和葡萄糖deprivation-induced损伤鼠cerebrocortical片。在目前的研究中,我们调查的影响氟烷cerebroprotective效果的各种Na(+)和钙通道阻滞剂(2 +)在大鼠cerebrocortical片。缺氧损伤减了Na(+)通道阻滞剂包括河豚毒素、利多卡因和dibucaine和钙通道阻滞剂(2 +),如维拉帕米、omega-agatoxin IVA和omega-conotoxin GVIA。氟烷废除了利多卡因的保护作用,dibucaine和维拉帕米,所有这些块压敏电阻器的方式各自的阳离子通道,在不影响行动的河豚毒素,omega-agatoxin IVA和omega-conotoxin GVIA,揭示voltage-independent封锁。另一方面,一氧化氮合成估计从细胞外环磷鸟苷的形成是在暴露于低氧升高。这里所有通道阻滞剂测试衰减hypoxia-evoked一氧化氮合成。氟烷几乎完全阻止这些行为的利多卡因和维拉帕米。此外,钠(+)和Ca(2 +)通道封锁这些化合物,由藜芦定KCl-stimulated一氧化氮合成,分别也逆转了氟烷。这些发现表明,氟烷麻醉代理扭转了Na(+)和Ca(2 +)通道封锁几个压敏电阻器的离子通道阻滞剂,导致的衰减cerebroprotective行动。因此,氟烷麻醉的影响评估应该考虑神经保护作用Na(+)和钙通道阻滞剂(2 +)。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
二丁卡因 钠离子通道蛋白类型5α亚基 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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