Agonist-induced脱敏和损失的高亲和性结合位点的稳定表达人类5-HT1A受体。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
哈林顿,肖K,钟P Ciaranello RD
Agonist-induced脱敏和损失的高亲和性结合位点的稳定表达人类5-HT1A受体。
J Exp其他杂志》1994年3月,268 (3):1098 - 106。
- PubMed ID
-
8138923 (在PubMed]
- 文摘
-
暴露的海拉细胞稳定表达克隆人类的5 -羟色胺(5 -)1 a受体(HA7细胞)受体激动剂8-hydroxy-2——(di-N-propylamino)萘满(8-OH-DPAT)导致的损失的高亲和性结合位点和脱敏receptor-adenylate环化酶耦合,以5-HT1A-mediated forskolin-stimulated抑制腺苷酸环化酶的活动。这些反应接触forskolin后也可以观察到,在治疗后循环AMP-dependent激活蛋白激酶或与已知蛋白激酶C (PKC)的激活物如phorbol-12-myristate 13-acetate (PMA)。反应引起的接触8-OH-DPAT或PMA完全可以阻止由PKC抑制剂也基本以24小时为PMA。预培养HA7细胞8-OH-DPAT也刺激肌醇磷脂的水解和花生四烯酸的生产。抑制磷脂酶A2奎纳克林或通过去除细胞外钙+ +块agonist-mediated 5-HT1A受体结合位点的损失。这些数据表明agonist-induced 5-HT1A受体刺激后发生的监管PKC和磷脂酶A2信号通路,两者都可能激活PKC。随后的响应是一个损失的高亲和性的配体结合位点和腺苷酸环化酶受体功能耦合。