应用波生坦,混合ETA-ETB内皮素受体拮抗剂,减毒实验性心肌缺血和再灌注后氧化应激。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
古普塔SK, Saxena辛格U, Arya DS
应用波生坦,混合ETA-ETB内皮素受体拮抗剂,减毒实验性心肌缺血和再灌注后氧化应激。
摩尔细胞生物化学。2005年7月,275 (2):67 - 74。
- PubMed ID
-
16335785 (在PubMed]
- 文摘
-
Endothelin-1已被证明是与更大的心肌缺血和再灌注损伤相关的氧化应激中起着关键作用。应用波生坦的功效,混合ETA-ETB内皮素受体拮抗剂,保护心肌缺血再灌注损伤和氧化应激在胸腔Wistar鼠进行了研究。麻醉的成年雄性老鼠(175 - 250 g b wt)接受虚假的操作(虚假的组)或受到40分钟的心肌缺血(MI)引起的暂时的阻塞的冠状动脉左前降枝(小伙子)后跟2 h再灌注(R)。老鼠报MI-R协议管理应用波生坦在3毫克/公斤注射的剂量。20分钟(BOS组)或生理盐水(CON组)20分钟post-occlusion的小伙子。2 h后再灌注期的动物安乐死和心脏迅速切除。心脏组织样本在液氮快速冻结的生化试验和在10%的福尔马林溶液固定组织学评价。心肌ir导致显著增加(p < 0.05),心肌丙二醛水平和降低(p < 0.01),心肌谷胱甘肽含量减少。这些变化都与显著降低心肌抗氧化酶超氧化物歧化酶活性(p < 0.05)和过氧化氢酶(p < 0.01)和危害严重的组织损伤心肌CON组相比non-myocardial缺血再灌注(NMI-R)虚假的集团。应用波生坦施加显著的组织保护作用的评估心肌组织学评价。药物显著(p < 0.05)减毒心肌氧化应激和恢复细胞抗氧化防御机制与saline-treated控制受到MI-R协议。此外,应用波生坦也产生了显著影响周边血液动力学和心率在再灌注阶段(其他地方的数据报告)。 These results are consistent with the concept that endothelin-1 may be involved in the pathogenesis of myocardial ischemia and infarction. This study demonstrates the antioxidant effect of non-selective endothelin receptor antagonism elucidating that, part of the aetiology of ischemia and reperfusion induced myocardial injury involves impaired antioxidant defenses.