接近零的变体12/15-LOX编码小说在ALOX15 SNP和冠状动脉疾病的风险。
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小矛盾TL,诺尔斯JW,牧师,巴苏,Borchert, Volcik KA,格罗夫ML,他泊,Southwick, Tabibiazar R,西德尼·S Boerwinkle E,去,过得C, Hlatky MA Fortmann SP,迈尔斯RM,库恩H, Risch N, Quertermous T
接近零的变体12/15-LOX编码小说在ALOX15 SNP和冠状动脉疾病的风险。
动脉粥样硬化。2008年5月,198 (1):136 - 44。Epub 2007年10月23日。
- PubMed ID
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17959182 (在PubMed]
- 文摘
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摘要目的:12/15-LOX酶的小鼠基因模型显示功能促进动脉粥样硬化。我们测试的假设其实和/或启动子单核苷酸多态性(snp)在人类12/15-LOX基因(ALOX15)改变症状性冠状动脉疾病(CAD)的风险。ALOX15方法和结果:我们重新测序,然后共同的基因启动子和一个不太常见的小说编码SNP与CAD (T560M) 1809例和1734例对照Kaiser Permanente包括参与者的一个子集的冠状动脉风险发展的年轻人学习。我们没有发现启动子SNP和CAD的风险之间的联系。然而,560等位基因的杂合子携带者CAD(风险增加或调整,1.62;非承运人相比P = 0.02)。体外研究表明减少20倍的催化活性相比560 - 560 t。我们然后T560M组在12974年参与动脉粥样硬化的风险在社区研究中同样发现杂合子携带者CAD与非承运人的风险增加(调整人力资源,1.31;P = 0.06)。在这两个人口研究,纯合子运营商是罕见的和相关的风险与减少CAD相比非承运人(或调整,0.55; P=0.63 and HR, 0.93; P=0.9). CONCLUSIONS: A coding SNP in ALOX15 (T560M) results in a near null variant of human 12/15-LOX. Assuming a co-dominant mode of inheritance, this variant does not protect against CAD. Assuming a recessive mode of inheritance, the effect of this mutation remains unclear, but is unlikely to provide a protective effect to the degree suggested by mouse knockout studies.