食欲过盛改变下丘脑5-HT2C和5-HT1B受体基因的表达和等离子des-acyl Ay小鼠胃促生长素水平。

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Nonogaki K, Nozue K,奥卡河Y

食欲过盛改变下丘脑5-HT2C和5-HT1B受体基因的表达和等离子des-acyl Ay小鼠胃促生长素水平。

内分泌学。2006年12月,147 (12):5893 - 900。Epub 2006年9月14日。

PubMed ID

16973729 (在PubMed

]

文摘

中央肾上腺皮质(MC)途径提出调解的饱腹感信号下游5 -羟色胺(5 -)2 c受体。5-HT2C受体突变小鼠摄入更多的食物,从而导致晚发性肥胖和葡萄糖耐量。Ay刺肽的小鼠异位表达,导致中央MC通路的扰动,肥胖和糖尿病的发展,与低水平的血浆胃促生长素。在这里,我们报告5-wk-old Ay老鼠摄入更多的食物与减少等离子des-acyl饥饿激素的水平,但不活跃的饥饿激素,和增加下丘脑5-HT2C 5-HT1B受体基因表达与野生型小鼠相比,与年龄和体重。这些改变也观察到在8-wk-old肥胖老鼠啊。限量喂养显著降低下丘脑5-HT2C 5-HT1B受体基因表达与逆转的降低等离子体des-acyl 5-wk-old Ay小鼠胃促生长素水平。此外,限制进食减少体重,高胰岛素血症和高血糖与增加等离子体des-acyl胃促生长素水平在8-wk-old肥胖老鼠啊。m-chlorophenylpiperazine和氟苯丙胺,这两个产生厌食的影响通过5-HT2C受体和/或5-HT1B受体,抑制食物摄取5 -和8-wk-old喂老鼠,而厌食的影响在food-restricted Ay减毒老鼠。这些发现表明,刺肽下调下丘脑5-HT2C 5-HT1B受体基因表达在限制饲养条件下,而慢性摄食过量增加这些基因的表达和降低血浆des-acyl Ay小鼠胃促生长素水平。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟苯丙胺	5 -羟色胺受体2摄氏度	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节