Aceclofenac备件环氧酶1的结果是有限的但持续双氯芬酸的生物转化。

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海因茨B,劳T,奥格D, Werner U, ram R, Rietbrock年代,布伦K

Aceclofenac备件环氧酶1的结果是有限的但持续双氯芬酸的生物转化。

中国新药杂志。2003年9月,74 (3):222 - 35。

PubMed ID

12966366 (在PubMed

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文摘

摘要目的:aceclofenac的作用机制目前不清楚。本研究调查是否生物转化代谢产物(4 ' -hydroxy-aceclofenac双氯芬酸4 ' -hydroxy-diclofenac)有助于抑制影响环氧合酶(COX)同功酶体外和体外。方法:在体外进行调查与人类全血和血液单核细胞。执行随机交叉研究志愿者接受100毫克aceclofenac或75毫克双氯芬酸缓释树脂酸盐配方评估药物动力学和COX-1的体外抑制作用。结果:短期在体外实验中,无论是aceclofenac还是4“-hydroxy-aceclofenac COX-1或cox - 2的影响,而双氯芬酸和4 ' -hydroxy-diclofenac抑制两种亚型。长期在体外实验中,aceclofenac和4”-hydroxy-aceclofenac抑制COX亚型。然而,这种抑制作用是由一个转换为平行双氯芬酸和4分别-hydroxy-diclofenac。最大血浆浓度的双氯芬酸口服后aceclofenac (0.39 micromol / L)或双氯芬酸(1.28 micromol / L)足以超过97%抑制cox - 2(50%抑制浓度,0.024 micromol / L)和46% (aceclofenac治疗)或82%(双氯芬酸治疗)的抑制COX-1(50%抑制浓度,0.43 micromol / L)。此外,体外COX-1-dependent血栓素B(2)合成被aceclofenac比双氯芬酸抑制显著减少。结论:COX同功酶的抑制aceclofenac需要转换成双氯芬酸。 Although 100 mg aceclofenac yielded diclofenac concentrations substantially lower than 75 mg diclofenac, these were sufficient for a sustained block of COX-2 but caused a minor and shorter inhibition of COX-1 than 75 mg diclofenac. In conclusion, both COX-1-sparing and COX-2-inhibitory actions of aceclofenac may rest in its limited but sustained biotransformation to diclofenac.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
双氯芬酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节