在Chbb: Thom大鼠中，辛伐他汀诱导白内障的基础是晶状体中固醇通路的不一致表达。

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Cenedella RJ, Kuszak JR, Al-Ghoul KJ, Qin S, Sexton PS

在Chbb: Thom大鼠中，辛伐他汀诱导白内障的基础是晶状体中固醇通路的不一致表达。

中国油脂杂志，2003年1月;44(1):198-211。

PubMed ID

12518039 (PubMed视图

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摘要

辛伐他汀对幼龄Chbb:Thom (CT)大鼠白内障有快速诱导作用，但对Sprague Dawley (SD)和Hilltop Wistar (HW)大鼠无明显诱导作用。口服晶状体治疗14天而非7天的CT大鼠白内障形成。经治疗的CT大鼠晶状体中胆固醇与磷脂的摩尔比没有变化。血清和眼内辛伐他汀酸水平的差异与白内障易感性相关性不高。辛伐他汀酸抑制晶状体-基底固醇合成的能力在不同品系间无显著差异。延长辛伐他汀治疗可显著提高白内障耐药株和敏感株晶状体中HMG-CoA还原酶蛋白和酶活性。然而，与SD和HW大鼠相比，CT大鼠晶状体中的固醇合成仍保持在基线水平。CT大鼠固醇合成表达不一致可能是由于晶状体HMG-CoA合成酶上调不充分所致。SD大鼠晶状体皮质中HMG-CoA合成酶蛋白水平和mRNA水平均有增加，而CT大鼠则没有。由于固醇通路的上调可能导致异戊二烯衍生的抗炎物质的形成增加，CT大鼠晶状体中该通路的上调失败可能反映了对损伤的代偿反应减弱，从而导致白内障。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Mevastatin	3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
辛伐他汀	3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节