ALK激活诱导Shc和FRS2募集:PC12细胞分化的信号和表型结果
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刘建军，刘建军，刘建军
ALK激活诱导Shc和FRS2募集:PC12细胞分化的信号和表型结果
2007年2月20日;581(4):727-34。Epub 2007年1月25日
- PubMed ID
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17274988 (PubMed视图]
- 摘要
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神经元受体酪氨酸激酶ALK(间变性淋巴瘤激酶)的激活通过特异性激活ERK MAP-kinase通路促进PC12细胞的神经元样分化。然而，主要信号事件的性质仍然很少被记录。在这里，我们确定了Shc和FRS2接头在基于抗体的ALK激活后被募集和磷酸化。我们进一步证明，Shc被招募到共识磷酸酪氨酸位点NPTpY(1507)， FRS2可能被招募到ALK中一个新的非正统磷酸酪氨酸位点。最后，我们表征了Shc和可能的FRS2在alk依赖性map -激酶激活和PC12细胞神经元分化中的功能作用。因此，这些发现打开了关于ALK在控制驱动神经元分化机制中的特定特征的有吸引力的观点。