间变性淋巴瘤激酶被激活通过pleiotrophin /β受体酪氨酸蛋白磷酸酶/ζ信号通路:另一个受体酪氨酸激酶激活机制。
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张Perez-Pinera P, W, Chang Y,维嘉杰,以利雅萨TF
间变性淋巴瘤激酶被激活通过pleiotrophin /β受体酪氨酸蛋白磷酸酶/ζ信号通路:另一个受体酪氨酸激酶激活机制。
J生物化学杂志。2007年9月28日,282 (39):28683 - 90。Epub 2007年8月6日。
- PubMed ID
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17681947 (在PubMed]
- 文摘
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间变性淋巴瘤激酶(碱)是一种受体酪氨酸激酶(RTK)首次发现持续活跃nucleophosmin-ALK癌蛋白在间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)。全身的筛选有至关重要的作用在正常发展和分化。激活全身的碱性也存在于不同的恶性肿瘤。然而,配体激活筛选仍然是未知的,直到最近,当提出了碱的生理受体细胞因子pleiotrophin (PTN PTN)。然而,先前的研究已经证明,受体蛋白酪氨酸磷酸酶(RPTP)β/ζ是一种生理PTN受体。我们现在证明体内碱性PTN-stimulated细胞是介导的磷酸化PTN / RPTPbeta /ζ信号通路。独立筛选被磷酸化与碱性PTN的直接交互。碱活化的数据从而支持一个独特的模型。细胞内不刺激PTN RPTPbeta /ζ脱去磷酸alaska airlines现场(s)在碱性正在通过自体活动自身磷酸化。相比之下,当RPTPbeta /ζPTN-stimulated细胞灭活,这些网站在碱性autophosphorylated不再可以脱去磷酸RPTPbeta /ζ; thus, autoactivation and tyrosine phosphorylation of ALK rapidly increase. The data indicate that the PTN/RPTPbeta/zeta signaling pathway is a critical regulator of the steady state levels of tyrosine phosphorylation and activation of ALK; the data support the conclusion that ALK phosphorylation and activation in PTN-stimulated cells are increased through a unique "alternative mechanism of RTK activation."