血管内皮生长因子调节内皮细胞的生存通过磷脂酰肌醇3激酶/ Akt信号转导通路。要求Flk-1 / KDR激活。
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戈贝尔惠普,McMurtrey Kowalski J,严米,Keyt英航,迪克西特V,费拉拉N
血管内皮生长因子调节内皮细胞的生存通过磷脂酰肌醇3激酶/ Akt信号转导通路。要求Flk-1 / KDR激活。
生物化学杂志。1998年11月13日;273 (46):30336 - 43。
- PubMed ID
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9804796 (在PubMed]
- 文摘
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发现了血管内皮生长因子(VEGF)对内皮细胞各种功能,其中最著名的是增殖和分化的诱导。在这份报告中,我们表明,VEGF或突变,选择性地绑定到Flk-1 /受体KDR,显示高水平的生存活动,而Flt-1-specific配体未能促进serum-starved主要人类内皮细胞的生存。这个活动被磷脂酰肌醇3激酶(pi3激酶)特殊抑制剂渥曼青霉素和LY294002。内皮细胞培养的VEGF和Flk-1 / KDR-selective VEGF突变诱导serine-threonine激酶的磷酸化Akt PI3-kinase-dependent的方式。Akt激活没有检测到响应与胎盘生长因子刺激或Flt-1-selective VEGF基因突变。此外,持续活跃Akt足以促进serum-starved内皮细胞的生存在瞬时转染实验。相反,过度的一种显性负Akt阻塞生存VEGF的影响。这些发现识别Flk-1 /受体KDR和pi3激酶/ Akt信号转导通路中的关键元素过程导致内皮细胞诱导VEGF生存。抑制细胞凋亡可能代表的一个主要方面的监管活动VEGF在血管内皮。