血管内皮VEGFR-2延迟lymphangiogenesis:内生捕获机制淋巴和血管生成的链接。
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中年代,Zandi年代,要么Y, Kawahara S, R,先灵葆雅,阳光D, Melhorn MI, Ito Y, Lara-Castillo N, Ishibashi T, Hafezi-Moghadam
血管内皮VEGFR-2延迟lymphangiogenesis:内生捕获机制淋巴和血管生成的链接。
血。2011年1月20日,117 (3):1081 - 90。doi: 10.1182 / - 2010 - 02 - 267427血。Epub 2010年8月12日。
- PubMed ID
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20705758 (在PubMed]
- 文摘
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Angio lymphangiogenesis本质上是相关流程。然而,血液和淋巴血管调节彼此是未知的。这项工作引入了一个新颖的机制解释了时间和空间关系的血液和淋巴管。血管内皮生长因子a (VEGF-A)出人意料地减少VEGF-C上层清液的血管内皮细胞,这表明生长因子(GF)种植内皮间隙。血管生成血管和淋巴管萌芽的方向远离外生GFs VEGF-C依赖。体内分子成像显示更高的VEGF受体2 (R)与正常相比,血管生成提示血管。持续、淋巴增长是阻碍血管生成。VEGF-C / r2复杂VEGF-A-treated内皮细胞质的表明受体介导内部化的原因从细胞外基质GF间隙。GF间隙通过受体介导内化是一个新的范例解释淋巴管的各种特征。