肿瘤坏死因子受体1 NADPH氧化酶核黄素激酶夫妇。
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卡拉特Yazdanpanah B, Wiegmann K, Tchikov V, O, Pongratz C,施拉姆M, Kleinridders, Wunderlich T, Kashkar H, Utermohlen O, Bruning JC, Schutze年代,Kronke M
肿瘤坏死因子受体1 NADPH氧化酶核黄素激酶夫妇。
大自然。2009年8月27日,460 (7259):1159 - 63。doi: 10.1038 / nature08206。Epub 2009年7月29日。
- PubMed ID
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19641494 (在PubMed]
- 文摘
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NADPH氧化酶产生的活性氧(ROS)函数作为国防和先天免疫相关信号分子和各种细胞反应。NADPH氧化酶的活化反应质膜受体激活依赖于胞质氧化酶亚基的磷酸化,易位膜和NADPH氧化酶所有组件的装配。肿瘤坏死因子(TNF)是一个著名的ROS生产的刺激,但肿瘤坏死因子激活NADPH氧化酶的分子机制了解甚少。这里我们识别核黄素激酶(卫士,原名flavokinase)作为一种以前未被认识的TNF-receptor-1 (TNFR1)结合蛋白质,身体上和功能上的情侣TNFR1 NADPH氧化酶。在老鼠和人类细胞中,罗伯特TNFR1-death域和绑定到第22位(phox), NADPH氧化酶的共同亚基亚型。RFK-mediated TNFR1桥接和第22位(phox)是一个先决条件TNF-induced但不是Toll-like-receptor-induced ROS生产。外生黄素单核苷酸或时尚能够完全替代TNF在RFK-deficient细胞NADPH氧化酶的刺激。卫士病原反应合成的时尚,NADPH氧化酶的重要辅基。结果表明TNF,通过激活,增强了公司的时尚NADPH氧化酶酶,装配的关键步骤和NADPH氧化酶的活化。