小说之间的联系的蛋白酶体途径和信号转导途径骨形成蛋白(bmp)。
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林Y,马丁J, Gruendler C,法利J,孟X,李,Lechleider R,发怒C, Kim RH肝WA,王Paralkar V, T
小说之间的联系的蛋白酶体途径和信号转导途径骨形成蛋白(bmp)。
BMC细胞杂志。2002年6月21日;3:15。
- PubMed ID
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12097147 (在PubMed]
- 文摘
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背景:细胞内信号事件的骨形成蛋白(bmp)涉及R-Smad家庭成员Smad1 Smad5 Smad8和Co-Smad Smad4。Smads目前被认为是dna结合转录调节器和招募显示主转录co-activator CBP / p300转录激活。SNIP1是最近发现小说阻遏CBP / p300。目前,详细的分子机制,允许R-Smads和Co-Smad无调节转录事件并不完全理解。结果:在这里,我们报告一个新颖的物理和功能Smad1和26 s蛋白酶体之间的联系,有助于Smad1 Smad4-mediated转录调控。Smad1形式复杂,蛋白酶体β亚基HsN3和鸟氨酸脱羧酶antizyme (Az)。互动增强在BMP I型受体激活和HsN3进入成熟前发生20 s蛋白酶体。此外,每个位置触发Smad1的易位,HsN3, Az进入细胞核,这部小说CBP / p300阻遏蛋白SNIP1进一步招募Smad1 / HsN3 Az Smad1——复杂和退化,Smad4 Az-dependent时尚。CBP的退化/ p300阻遏SNIP1 Smad1——可能是一个重要的一步,Smad4-mediated转录激活,因为增加SNIP1表达抑制BMP-induced基因响应。结论:我们的研究因此添加两个额外的重要功能伙伴Smad1信号网络的最佳管理也提出一个新颖的机制Smad1和Smad4 co-modulate通过调节转录的蛋白酶体降解CBP / p300阻遏SNIP1。