Angiotensin-II-induced增强胃肠道的蛋白质的表达是由洛沙坦在减毒A10血管平滑肌细胞:AT1受体的作用。

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Anand-Srivastava MB, Palaparti

Angiotensin-II-induced增强胃肠道的蛋白质的表达是由洛沙坦在减毒A10血管平滑肌细胞:AT1受体的作用。

杂志杂志。2003年2月,81 (2):150 - 8。

PubMed ID

12710529 (在PubMed

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我们曾表明,治疗A10血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管紧张素ⅱ(Ang II)增强抑制鸟嘌呤核苷酸调控蛋白的表达(Gi alpha2和胃肠道alpha3)。在目前的研究中,我们调查的作用1型血管紧张素受体(AT1) Ang-II-induced增强胃肠道α蛋白的表达及其功能在A10 smc。Angⅱ增强胃肠道alpha2和胃肠道alpha3蛋白质的水平和他们的信使rna,由西方和北方污点分析,分别;洛沙坦治疗减毒的增强表达胃肠道alpha2和胃肠道alpha3蛋白质浓度的方式和他们的信使rna。此外,抑制腺苷酸环化酶诱导Angⅱ和des (Glu18、Ser19 Glu20, Leu21, Gly22) ANP (4-23) - nh2 (C-ANP(4-23)),由Ang-II减毒治疗,被洛沙坦治疗部分恢复。同样,洛沙坦也能够恢复Ang-II-induced刺激反应的异丙肾上腺素和N-ethylcarboxamide腺苷(NECA)腺苷酸环化酶的活动。这些结果表明角色AT1受体Ang-II-evoked增加胃肠道VSMCsα蛋白表达和Gs-mediated刺激。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
洛沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节