导致的人类α的药理性质(2)-adrenoceptors。

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消逝的GJ, Bonisch H,布鲁斯M, Likungu J, Gothert M

导致的人类α的药理性质(2)-adrenoceptors。

高血压。2000年9月,36 (3):405 - 10。

PubMed ID

10988273 (在PubMed

]

文摘

在兔子的基础上获得的数据,咪唑啉受体配体rilmenidine一直建议降低血压在人类通过激活α(2)-adrenoceptors中部。这个假设的前提是未经证实的假设兔子和人类α(2)-adrenoceptors同样被rilmenidine激活。因为α(2)-adrenoceptors在大脑和心血管交感神经终端是相同的,后者被用作模型前证实或反驳这一假设。人类心房附件和兔肺动脉被用来确定α(2)肾上腺素能受体受体激动剂的效能在抑制电(2 Hz)诱发((3)H)去甲肾上腺素释放和抵消对手的阿尔法(2)-adrenoceptor-mediated moxonidine引起的抑制。在兔子肺动脉,rilmenidine和oxymetazoline强有力的受体激动剂,而在人类心房附件α(2)受体拮抗剂,与rauwolscine共享这个属性,酚妥拉明,idazoxan。相比之下,哌唑嗪是无效的。此外,部分核苷酸和氨基酸序列的兔子α肾上腺素受体(2)(一个地区已知的药理特性显著影响α(2)肾上腺素受体)显示明显差异兔子和人类α2肾上腺素能受体。两人的心房附件的交感神经和兔肺动脉被赋予α(2 a)受体,在这,然而,rilmenidine和oxymetazoline展览不同的属性(分别对抗和激动)。在人类的对立属性rilmenidineα(2 a) -adrenoceptors表明建议基于兔子数据相比,药物在人类的低血压的财产不是由于激活α(2)-adrenoceptors但,大概我(1)咪唑啉受体,可能参与其中。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
酚妥拉明	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节