α (2A)肾上腺素受体调节小鼠肾脏交感神经递质的释放。

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Vonend O, Habbel S, Stegbauer J, Roth J, Hein L, Rump LC

α (2A)肾上腺素受体调节小鼠肾脏交感神经递质的释放。

中国药物学杂志。2007 1月;150(1):121-7。Epub 2006 11月20日。

PubMed ID

17115069 (PubMed视图

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摘要

背景与目的:在本研究中，使用啮齿动物模型来研究α (2A)-肾上腺素能受体(α (2A))是否代表突触前自抑制受体调节肾交感神经递质释放。此外，还测试了α (2A)作为调节三磷酸腺苷(ATP)释放的异受体的潜在作用。实验方法:从野生型(WT)和α (2A)基因敲除(KO)小鼠中分离肾脏并灌注。用铂电极刺激肾神经。采用高效液相色谱法测定内源性去甲肾上腺素(NA)的含量。连续监测灌注压。主要结果:肾神经刺激(RNS)诱导了WT小鼠NA的频率(1,2,5,7.5,10,15 Hz)依赖性释放(994+/-373,2355+/-541,6375+/-950,11626+/- 1818,19138 +/-2001 pg NA g(-1)肾(平均值+/-s.e.m))。α (2A)-KO小鼠的NA释放增加了2.7倍(5 Hz)。在WT动物中，酚妥拉明阻断α肾上腺素能受体以浓度依赖的方式增加rns诱导的NA释放，达到对照的350%。酚妥拉明对α (2A)-KO小鼠无促进作用。 Pressor responses to 1 Hz and 2 Hz were resistant to alpha(1)-adrenoceptor blockade (0.03 microM prazosin) but abolished by P(2) receptor blockade (5 microM PPADS). Blockade of alpha(2)-adrenoceptors (1 microM rauwolscine) increased these purinergic pressor responses to 296+/-112% (1 Hz) in WT but not in alpha(2A)-KO mice. Exogenous ATP (100 microM) increased basal but not RNS-induced NA release. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: alpha(2A)-Adrenoceptor-activation inhibits NA and ATP release from renal sympathetic nerves. Pressor responses to RNS at higher stimulation frequencies (>2 Hz) are mediated by NA. At lower frequencies neuronally released ATP seems to be the predominant transmitter mediating renovascular resistance.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
酚妥拉明	α - 2a肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节