串扰之间的突触前血管紧张素受体,血管舒缓激肽受体和α2-autoreceptors交感神经元:一项研究α2-adrenoceptor-deficient老鼠。

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仰卧盟,迈耶,Klebroff W,吉马良斯,斯达克K

串扰之间的突触前血管紧张素受体,血管舒缓激肽受体和α2-autoreceptors交感神经元:一项研究α2-adrenoceptor-deficient老鼠。

Br J杂志。2003年4月,138 (8):1389 - 402。

PubMed ID

12721093 (在PubMed

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文摘

1。在老鼠的心房,血管紧张素ⅱ和血管舒缓激肽失去大部分或所有的去甲肾上腺素release-enhancing效应当突触前α(2)自动阻尼不操作由于短暂的脉冲刺激列车或因为α(2)拮抗剂治疗。我们现在研究这个操作条件在阿尔法(2)-adrenoceptor-deficient老鼠。(3)H-noradrenaline释放是由电刺激引起的。2。从野生型小鼠(WT)组织,血管紧张素ⅱ和血管舒缓激肽增加氚诱发的溢出120在3赫兹脉冲。此增强功能没有发生或者是组织刺激时减少了120在3赫兹脉冲rauwolscine和酚妥拉明,或者当他们被20脉冲刺激50 Hz。3。从小鼠组织缺乏α(2 a)肾上腺素受体(α(2)KO)或α肾上腺素受体(2 b)(α(2 b) KO),血管紧张素ⅱ的量效曲线和缓激肽(120脉冲3 Hz)持平。从小鼠组织缺乏α(2 c)肾上腺素受体(α(2 c) KO)或α(2)-和α肾上腺素受体(2 c)(α(2 ac) KO),量效曲线是向下转移到相同的程度。4所示。 As in WT tissues, angiotensin II and bradykinin lost most or all of their effect in alpha(2A)KO and alpha(2AC)KO tissues when rauwolscine and phentolamine were present or trains consisted of 20 pulses at 50 Hz. 5. Rauwolscine and phentolamine increased tritium overflow evoked by 120 pulses at 3 Hz up to seven-fold in WT and alpha(2B)KO tissues, three-fold in alpha(2A)KO and alpha(2C)KO tissues, and two-fold in alpha(2AC)KO tissues. 6. Results confirm that angiotensin II and bradykinin require ongoing alpha(2)-autoinhibition for the full extent of their release-enhancing effect. Specifically, they require ongoing alpha(2C)-autoinhibition. The peptide effects that remain in alpha(2C)-autoreceptor-deficient mice seem to be because of alpha(2B)-autoinhibition. The results hence also suggest that in addition to alpha(2A)- and alpha(2C)- mouse postganglionic sympathetic neurons possess alpha(2B)-autoreceptors.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
酚妥拉明	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节