维生素K-dependent羧化酶。
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Berkner KL
维生素K-dependent羧化酶。
为减轻。2005;25:127-49。
- PubMed ID
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16011462 (在PubMed]
- 文摘
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维生素K-dependent (VKD)羧化酶使用维生素K把谷酰基残留的氧化(Glus)羧酸盐Glus(格拉斯)VKD蛋白质,使他们积极参与广泛的生理机能,包括止血、凋亡,骨骼发育,动脉钙化,信号转导和生长控制。羧化酶具有高亲和性的网站,有选择性地结合VKD蛋白质,通常通过前肽,还有第二个低亲和力的VKD蛋白质相互作用。前肽Glu衬底绑定增加羧化酶的亲和力,和协调绑定VKD前肽和Glu基质增加羧化酶亲和力维生素K和活动,可能通过substrate-assisted催化机理。拘束VKD蛋白质的羧化酶允许集群Glus要修改的格拉斯的前进的机制,成为在华法林治疗中断。华法令阻凝剂抑制维生素K氧化还原酶产生所需的维生素K降低代数余子式连续羧化作用和导致减少羧化酶催化和增加部分羧酸盐的解离,不活跃VKD蛋白质。减少维生素K的可用性也可能控制羧化作用r-VKD蛋白表达细胞,减少维生素K的数量已经足够完整的羧化作用的低,但不高,VKD蛋白质的表达水平,羧化作用不是改善r-carboxylase的过度。本文讨论这些最新进展理解羧化作用的机理。也覆盖功能羧化酶的识别残留,简要描述的作用VKD蛋白在哺乳动物和低等生物,和质量控制组件的潜在影响羧化作用,这发生在内质网在VKD蛋白质的分泌。