G protein-coupled受体激酶的表达变化和beta-arrestin 2在老鼠大脑阿片耐受和过敏性。

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哈里领导马

G protein-coupled受体激酶的表达变化和beta-arrestin 2在老鼠大脑阿片耐受和过敏性。

J Neurochem。2001年4月,77 (2):486 - 92。

PubMed ID

11299311 (在PubMed

]

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我们之前证明慢性治疗的老鼠mu-opioid受体激动剂诱导舒芬太尼药理宽容与mu-opioid受体脱敏和下调有关。钙通道阻滞剂nimodipine管理与预防舒芬太尼在治疗慢性mu-opioid受体下调,诱导闸前后supersensitization,产生过敏性阿片类药物的效果。本研究的重点是确定角色G protein-coupled受体激酶2 (GRKs)和beta-arrestin agonist-induced mu-opioid慢性阿片受体信号调制在宽容和过敏性。宽容是由7天长期输注舒芬太尼(2微克/ h)。并发引起的过敏性是注入(2微克/ h)和舒芬太尼nimodipine(1微克/ h)为7天。镇痛效应被tail-flick测试评估。GRK2、GRK3 GRK6 beta-arrestin 2免疫反应性水平取决于免疫印迹的大脑皮层。急性和慢性治疗诱导镇痛宽容,舒芬太尼与老年病的GRK2 GRK6, beta-arrestin 2。GRK3表达式只增加敏锐地治疗组。nimodipine相关长期阿片类药物治疗时,宽容的表情是预防,和免疫反应性水平的GRK2 GRK6 beta-arrestin 2恢复控制的值。 These data indicate that GRK2, GRK3, GRK6 and beta-arrestin 2 are involved in the short- and long-term adaptive changes in mu-opioid receptor activity, contributing to tolerance development in living animals. These observations also suggest that GRKs and beta-arrestin 2 could constitute pharmacological targets to prevent opioid tolerance development, and to improve the analgesic efficacy of opioid drugs.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
舒芬太尼	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节