Flurbiprofen对映体抑制诱导巨噬细胞一氧化氮合酶表达原始264.7。

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海因茨B,布伦K, T劳,Pahl

Flurbiprofen对映体抑制诱导巨噬细胞一氧化氮合酶表达原始264.7。

制药研究》2001年2月,18 (2):151 - 6。

PubMed ID

11405284 (在PubMed

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文摘

目的:使用原始264.7巨噬细胞,本研究调查的影响光学纯的对映体的非甾体类抗炎药flurbiprofen脂多糖(LPS)全身诱导一氧化氮合酶(间接宾语)表达式。方法:间接宾语和cyclooxygenase-2 (cox - 2) mRNA水平衡量定量实时逆转录聚合酶链反应(rt - pcr)。亚硝酸盐的浓度(细胞生产指数)和前列腺素E2 (cox - 2活动指数)在细胞培养上清液测定格里斯测定和酶免疫分析法,分别。结果:R(-) -和S (+) -flurbiprofen减少LPS-induced伊诺mRNA和亚硝酸盐水平均等的和浓度的方式。伊诺mRNA表达的抑制R(-) -和S (+) -flurbiprofen gene-specific在这两个物质未能抑制LPS-induced cox - 2 mRNA的表达。相比之下,flurbiprofen对映体抑制LPS-induced前列腺素E2形成拆分和S (+) -flurbiprofen比其更强大的R(-)对映体。结论:我们的研究结果表明,R(-) -和S (+) -flurbiprofen,尽管不同的效力,cox - 2抑制剂活动,均等的抑制伊诺表达式。因为持续高企的没有水平与疼痛和相关组织损伤在不同病理条件下,诱导没有通路的抑制可能导致的药理作用R(-) -和S (+) -flurbiprofen。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flurbiprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节