Flurbiprofen,环氧酶抑制剂,减少大脑花生四烯酸信号对胆碱能毒蕈碱的受体激动剂,槟榔碱,在清醒大鼠。

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Lee HJ Basselin M, Villacreses NE,贝尔JM,拉波波特SI

Flurbiprofen,环氧酶抑制剂,减少大脑花生四烯酸信号对胆碱能毒蕈碱的受体激动剂,槟榔碱,在清醒大鼠。

Neurochem研究》2007年11月,32 (11):1857 - 67。Epub 2007年6月12日。

PubMed ID

17562170 (在PubMed

]

文摘

胆碱能毒蕈碱的受体,在槟榔碱刺激时,可以激活胞质磷脂酶(2)(cPLA(2)释放花生四烯酸(AA)与膜磷脂。这个信号可以在大脑成像体内使用定量放射自显影法放射性标记的AA,静脉注射后在大脑区域作为一个增量AA公司系数k *。槟榔碱在大脑区域有显著增加k *毒蕈碱的M(1、3、5)受体在野生型而不是环氧合酶(COX) 2基因敲除小鼠。进一步澄清角色AA的考克斯酶信号,在本文中,我们成像k *槟榔碱后(5毫克/公斤i.p。)或生理盐水81年每个大脑区域麻醉大鼠6小时前预处理的无选择性的COX抑制剂flurbiprofen (FB,南卡罗来纳州60毫克/公斤)或车辆。基线值k *未受影响的神奇动物治疗,然而减少80%基线大脑的前列腺素E(2)浓度(铂族元素(2))和血栓素B (2) (TXB(2))、二十烷类优先通过cox - 2和COX-1来自AA,分别。在vehicle-pretreated老鼠,槟榔碱增加大脑铂族元素(2)但不是TXB(2)浓度,以及值k * 81(77年)的大脑区域。FB-pretreatment阻止这些arecoline-provoked变化。这些结果与报道cox - 2基因敲除小鼠表明AA释放的大脑毒蕈碱的受体介导激活后通过cox - 2输给了铂族元素(2)而不是通过COX-1 TXB(2),和增量的k *槟榔碱主要由unesterified代表替代血浆AA的损失。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flurbiprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Flurbiprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节