组氨酸蛋白磷酸酶1负调节CD4 T细胞通过抑制K +通道KCa3.1。
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斯利瓦斯塔瓦年代,Zhdanova O, Di L,李Z, Albaqumi M,伍尔夫H,最好是
组氨酸蛋白磷酸酶1负调节CD4 T细胞通过抑制K +通道KCa3.1。
《美国国家科学院刊S a . 2008年9月23日,105 (38):14442 - 6。doi: 10.1073 / pnas.0803678105。Epub 2008年9月16日。
- PubMed ID
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18796614 (在PubMed]
- 文摘
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钙激活钾通道(+)KCa3.1扮演着一个重要的角色在T淋巴细胞Ca(2 +)信号通过帮助保持消极的膜电位,这提供了一种电化学梯度驱动Ca(2 +)涌入。我们先前表明,核苷二磷酸激酶β(NDPK-B),都需要一个哺乳动物的组氨酸激酶,KCa3.1通道激活人类CD4 T淋巴细胞。我们现在表明,哺乳动物组氨酸蛋白磷酸酶(PHPT-1)直接结合,抑制KCa3.1脱去磷酸组氨酸KCa3.1 358。超表达野生型,但不是一个磷酸酶死了,PHPT-1抑制KCa3.1频道活动。小干扰rna在人类表达PHPT-1降低了CD4 T细胞导致增加KCa3.1频道活动和增加Ca(2 +)流入和扩散激活T细胞受体(TCR)后,表明内生PHPT-1负调节CD4 T细胞功能。我们的研究结果提供了一个以前从未发现过的哺乳动物的例子组氨酸磷酸酶负调节细胞信号和组氨酸的为数不多的例子磷酸化/脱磷酸作用影响哺乳动物生物过程。