5 -羟色胺2 a受体参与phencyclidine-induced中断前脉冲抑制声惊吓的老鼠。
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中村Harano M,山田年代,Annoh N, K,田中M
5 -羟色胺2 a受体参与phencyclidine-induced中断前脉冲抑制声惊吓的老鼠。
生物精神病学杂志。1999年9月15日,46 (6):832 - 8。
- PubMed ID
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10494453 (在PubMed]
- 文摘
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背景:前脉冲抑制的干扰声惊吓(PPI)是精神分裂症的某些方面的动物模型。苯环己哌啶导致人类和动物破坏PPI拟精神病症状,然而,这一中断机制仍不清楚。目前的实验测试的假设5 -羟色胺2 a受体阻断药物逆转phencyclidine-induced PPI破坏的性质。方法:spiperone的ED50价值、氟哌啶醇、氯丙嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平,思瑞康,pipamperone,米安色林,或者去郁敏扭转苯环己哌啶或apomorphine-induced PPI破坏老鼠的决心。然后ED50值之间的相关性和5 -羟色胺2 a的亲和力,2 c,多巴胺D2,或alpha -受体的药物。结果:药物来逆转phencyclidine-induced PPI的ED50价值破坏明显与5 -羟色胺2 a受体的亲和力,但不是多巴胺D2, 5 -羟色胺2 c,或者alpha -受体的药物。相比之下,ED50价值的药物来逆转apomorphine-induced PPI破坏明显与多巴胺D2受体的亲和力,但不是为5 -羟色胺2 a受体。结论:5 -羟色胺2 a受体的激活将调解phencyclidine-induced PPI破坏。