Transporter-mediated释放:溢出研究人类胚胎肾细胞稳定表达人的血清素传递子。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Scholze P, Zwach J, Kattinger Pifl C,歌手EA, Sitte HH

Transporter-mediated释放:溢出研究人类胚胎肾细胞稳定表达人的血清素传递子。

J Exp其他杂志》2000年6月,293 (3):870 - 8。

PubMed ID

10869387 (在PubMed

]

文摘

HEK 293个细胞稳定表达人类的羟色胺转运体(hSERT)生长在盖玻片,preincubated与[H](3) 5 -羟色胺(5 -),和过冷。hSERT(如基质。,p-chloroamphetamine (PCA)],增加了基底流出的[(3)H] 5 -浓度的方式。5 -再摄取阻滞剂(如丙咪嗪,帕罗西汀)也提出了[(3)H] 5 -流出,达到大约三分之一的最大hSERT基质的影响。在吸收实验中,两组物质抑制[(3)H] 5 -吸收。使用低亲和力衬底[(3)H] N-methyl-4-phenylpyridinium (MPP(+))标签溢出的细胞实验,再摄取抑制剂未能提高流出。类似的结果使用既定的人类胎盘绒毛膜癌(JAR)细胞表达hSERT在低水平。相比之下,PCA提出[(3)H] MPP(+)射流在两种类型的细胞,抑制了帕罗西汀及其影响。Na的添加(+),K(+)腺苷三磷酸酶抑制剂乌本苷(100 microM)溢出缓冲区增强基底流出的[(3)H] 5-HT-loaded hSERT细胞约2倍;PCA的影响(10 microM)被乌本苷强增强,而丙咪嗪的作用没有。 The Na(+)/H(+) ionophore monensin (10 microM) also augmented the effect of PCA on efflux of [(3)H]5-HT as well as on efflux of [(3)H]MPP(+). In [(3)H]5-HT-labeled cells, the combination of imipramine and monensin raised [(3)H]5-HT efflux to a greater extent than either of the two substances alone. In [(3)H]MPP(+)-labeled cells, imipramine had no effect on its own and fully reversed the effect of monensin. The results suggest that the [(3)H]5-HT efflux caused by uptake inhibitors is entirely due to interrupted high-affinity reuptake, which is ongoing even under superfusion conditions.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

帕罗西汀

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙咪嗪	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
帕罗西汀	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节