nedocromil钠对sulfidopeptide leukotrienes-stimulated人类肺泡巨噬细胞在哮喘。

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Radeau T,戈达尔P,查维斯C,米歇尔•FB Descomps B,达蒙M

nedocromil钠对sulfidopeptide leukotrienes-stimulated人类肺泡巨噬细胞在哮喘。

Pulm杂志。1993年3月,第27 - 31 (1):6。

PubMed ID

8386571 (在PubMed

]

文摘

肺泡巨噬细胞(AM)可能参与炎症的放大机制参与了哮喘。在哮喘发作期间,肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放花生四烯酸衍生物等炎症介质sulfidopeptide白细胞三烯。其中,LTC4已被证明在支气管肺泡液体。在哮喘病人,我们显示的能力是LTC4转换成其衍生品LTD4和LTE4有关的强度在内镜观察炎症。我从哮喘患者存在LTC4或LTE4孵化,生成LTB4 5-HETE,强有力的化学引诱物。Nedocromil钠(10 (4)M)减少LTB4 releasability和细胞内浓度5-HETE zymosan-stimulated从哮喘病人,并显示减少LTC4或LTE4-promoted LTB4的形成和5-HETE。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nedocromil	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节