α1-adrenoceptor亚型介导Ca2 +敏化的监管和调制兔胸主动脉。

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Satoh M,小岛C, Kokubu N, Takayanagi我

α1-adrenoceptor亚型介导Ca2 +敏化的监管和调制兔胸主动脉。

欧元J杂志。1994年11月24日,265 (3):133 - 9。

PubMed ID

7875228 (在PubMed

]

文摘

去甲肾上腺素(10 microM),甲氧胺(100 microM)和可乐定(100 microM)鸟苷5 '三磷酸鸟苷(三磷酸鸟苷,50 microM)或5 ' - o - (3-thiotriphosphate)(三磷酸鸟苷gamma-S, 10 microM)都显著增强收缩引起0.3 microM Ca2 + (pCa6.5) beta-escin-skinned兔胸主动脉平滑肌。Ca2 +的增强去甲肾上腺素产生的收缩大于由甲氧胺或可乐定。在beta-escin-skinned chloroethylclonidine-pretreated平滑肌条,Ca2 +收缩产生的增强去甲肾上腺素显著减少,而振幅是一样由甲氧胺或可乐定;抑制了这种增强选择性α1 a-adrenoceptor拮抗剂世行4101(100海里)。增强Ca2 +收缩产生的甲氧胺和氯压定不受chloroethylclonidine预处理。甲氧胺的影响,可乐宁和去甲肾上腺素chloroethylclonidine-pretreated组织都被鸟苷5 ' - o - (2-thiodiphosphate) (GDP beta-S, 1毫米)和1 -甲基哌嗪(5-isoquinolinylsulfonyl)(第7,20 microM)。此外,肌球蛋白轻链磷酸化的由去甲肾上腺素大于由可乐定。这些结果表明,α1-adrenoceptor亚型(α1和α1 b)增加收缩的Ca2 +敏感元素,而Ca2 +敏化产生的α1子类型受体介导通过g蛋白和蛋白激酶C,并扮演着重要的角色在兔胸主动脉平滑肌的收缩。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲氧胺	Alpha-1A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节