西替利嗪的干涉与已故的嗜酸性粒细胞聚集拥堵或化合物引起的48/80。
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马丁斯马Pasquale CP e Silva点,皮雷,Ruffie C, Rihoux JP, Cordeiro RS, Vargaftig BB
西替利嗪的干涉与已故的嗜酸性粒细胞聚集拥堵或化合物引起的48/80。
Br J杂志。1992年1月,105 (1):176 - 80。
- PubMed ID
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1350745 (在PubMed]
- 文摘
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1。局部或全身治疗的效果与组胺H1-receptor拮抗剂,西替利嗪,大鼠胸膜引起嗜酸性粒细胞聚集拥堵或复合了48/80。胸膜居民嗜酸性粒细胞数量的增加6 h后胸内的(电脑)注入拥堵(1微克/腔),24小时内达到顶峰,持续显著增强了至少96 h。化合物48/80(25微克/腔)也产生了持久的胸膜嗜酸性粒细胞但这是第一个指出只有24 h后刺激。2。腹腔内与西替利嗪预处理抑制嗜酸性粒细胞诱导通过拥堵(ED50 = 19毫克公斤)或复合48/80 (ED50 = 14毫克公斤)氯苯甲嗪,而另一组胺H1-receptor拮抗剂,是不活跃的。3所示。本地管理,西替利嗪(5和15微克/腔)也剂量依赖性抑制嗜酸性粒细胞拥堵和复合48/80-induced提供证据表明其抑制作用不是由于任何行动循环嗜酸性粒细胞。与这个结果一致,孵化孤立的腹膜与西替利嗪未能修改体外嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞迁移造成的拥堵。4所示。末以来嗜伊红血球过多引起的拥堵可能取决于转移蛋白的合成调停人,西替利嗪是管理供体或受体大鼠以确定它是否妨碍了一代或与这种蛋白质的表达。 We showed that only the treatment of recipient rats abolished the transfer of the eosinophilotactic activity, indicating that cetirizine does not modify the generation but inhibits the expression of this activity. 5. Our findings indicate that cetirizine is able to inhibit eosinophil accumulation by acting locally. The mechanism is neither related to its recognized ability to antagonize histamine H,-receptors nor to a direct action upon circulating eosinophils.