西替利嗪抑制的主动致敏大鼠胸膜炎由抗原。
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Pasquale CP, e Silva点,利马MC,迪亚兹提单,Rihoux JP, Vargaftig BB, Cordeiro RS,马丁斯
西替利嗪抑制的主动致敏大鼠胸膜炎由抗原。
欧元J杂志。1992年11月13日,223 (1):9-14。
- PubMed ID
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1362160 (在PubMed]
- 文摘
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西替利嗪的功效与氯苯甲嗪相比,另一个哌嗪H1受体拮抗剂,由过敏原引起的大鼠胸膜炎或内分泌物进行调查。敏化是通过皮下注射卵白蛋白和氢氧化铝的混合物。十四天后,动物被挑战的胸腔内注射卵白蛋白(12毫克/腔),造成剧烈的肥大细胞脱粒,其次是胸膜水肿和白细胞涌入。西替利嗪和氯苯甲嗪(2.5 -30毫克/公斤i.p。), 1 h在挑战之前,抑制exudatory反应诱发的抗原,中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的条件下,只有前积累的影响。当管理intrathoracically 22 h过敏原后,即使用一个治疗方法,西替利嗪(15微克/腔)大幅减少胸膜嗜酸性粒细胞指出24 h post-challenge,表明这种药物可以扭转一个已经建立了嗜酸性粒细胞。西替利嗪(15毫克/公斤i.p。)也恢复,39% (P < 0.001),未受伤害的肥大细胞的数量从过敏原刺激后胸膜腔中恢复过来。在正常大鼠,西替利嗪(5 - 15微克/腔)完全抑制组胺引发的胸膜渗出物,只有部分5 -羟色胺、缓激肽引起的渗出物,但对platelet-activating很不活跃的因素。我们得出这样的结论:胸膜渗出物由过敏原引起的,血管活性的胺或西替利嗪缓激肽显然是敏感。此外,药物干扰的能力胸膜嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞动员和肥大细胞脱粒似乎不相关的组胺H1受体的能力。