Akt及其抗凋亡抑制活动肿瘤坏死因素蛋白激酶有关激酶2 (PRK2)解理。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Koh H,李KH,金正日D,金,金JW,钟J
Akt及其抗凋亡抑制活动肿瘤坏死因素蛋白激酶有关激酶2 (PRK2)解理。
J生物化学杂志。2000年11月3;275 (44):34451 - 8。
- PubMed ID
-
10926925 (在PubMed]
- 文摘
-
Akt是由几个生长因子刺激,主要在细胞抗凋亡的作用。因此,我们假设一个途径导致一种蛋白激酶的抑制可能被利用的过程中细胞凋亡。因此,我们使用酵母二者混合筛选试验确定的蛋白质相互作用,并可能抑制一种蛋白激酶。我们发现蛋白激酶c端地区的有关激酶2 (PRK2),含有氨基酸862年到908年,特别结合Akt在酵母和哺乳动物细胞。在细胞凋亡的早期阶段,c端区域抑制PRK2是裂解的氨基端区域,可以绑定一种蛋白激酶。Akt蛋白质相互作用和PRK2 c端地区特别是down-modulates Akt的蛋白激酶活动通过抑制一种蛋白激酶的磷酸化丝氨酸苏氨酸308 473。这一种蛋白激酶的抑制导致下游信号的抑制体内的一种蛋白激酶。PRK2的c端片段强烈抑制Akt-mediated磷酸化的坏,一个pro-apoptotic bcl - 2家族蛋白质,并阻塞Akt体内的抗凋亡活动。这些结果提供直接证据表明蛋白质裂解的产物在细胞凋亡抑制pro-survival信号,导致pro-apoptotic的放大信号的细胞。