Tcl1增强一种蛋白激酶激酶活性,介导核易位。
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Pekarsky Y, Koval,哈拉C, Bichi R, Tresini M,马尔姆斯特罗姆年代,Russo G, Tsichlis P, Croce厘米
Tcl1增强一种蛋白激酶激酶活性,介导核易位。
《美国国家科学院刊S a . 2000年3月28日,97(7):3028 - 33所示。
- PubMed ID
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10716693 (在PubMed]
- 文摘
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TCL1致癌基因在14 q32.1参与人类的发展成熟的t细胞白血病。的作用机制Tcl1是未知的。因为病毒包含v-akt致癌基因导致小鼠t细胞淋巴瘤和Akt是关键球员在t细胞的凋亡和增殖信号转导,我们调查是否Akt Tcl1功能相同的途径。Coimmunoprecipitation实验表明,内生Akt1 Tcl1身体交互在t细胞白血病细胞系SupT11;两个蛋白质也当cotransfected到293个细胞相互作用。使用几个AKT1构造cotransfection实验,我们认为这种交互发生的pleckstrin同源域AKT1蛋白。我们在293年进一步表明,细胞转染TCL1,内生Akt1绑定到TCL1活跃的5 - 10倍而Akt1决不能TCL1。Tcl1的胞内定位和Akt1在小鼠成纤维细胞被免疫荧光研究。仅当转染,Akt1被发现只有在细胞质而Tcl1局部细胞质和细胞核。有趣的是,Akt1还发现与TCL1细胞核Akt1 cotransfected时,表明TCL1促进运输Akt1细胞核。 These findings were supported by the intracellular localization of Akt1 or Tcl1 when Tcl1 or Akt1, respectively, were confined to the specific cellular compartments. Thus, we demonstrate that Tcl1 is a cofactor of Akt1 that enhances Akt1 kinase activity and promotes its nuclear transport.