一种蛋白激酶磷酸化和消极的调节细胞凋亡信号调节激酶1。
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金啊,Khursigara G,太阳X,因特网TF,曹国伟MV
一种蛋白激酶磷酸化和消极的调节细胞凋亡信号调节激酶1。
摩尔细胞杂志。2001年2月,21 (3):893 - 901。
- PubMed ID
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11154276 (在PubMed]
- 文摘
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Akt的丝氨酸/ threonine-directed家族激酶促进细胞存活部分通过磷酸化和抑制death-inducing蛋白质。在这里,我们描述一个小说功能Akt之间的相互作用和细胞凋亡信号调节激酶1 (ASK1),增殖蛋白激酶激酶激酶。Akt减少ASK1激酶活性刺激细胞氧化应激和超表达于293年通过磷酸化丝氨酸83 ASK1共识Akt的网站。的激活磷酸肌醇3-kinase (PI3-K) / Akt通路也抑制血清内源性ASK1 deprivation-induced活动L929细胞。一种蛋白激酶与ASK1被coimmunoprecipitation细胞中检测到。一种蛋白激酶磷酸化的抑制ASK1-mediated c-Jun氨基端激酶激活转录因子2在完整细胞的活动。最后,激活PI3-K / Akt通路减少ASK1诱导细胞凋亡的方式依赖于丝氨酸的磷酸化ASK1 83。这些结果提供了第一个直接联系Akt和压力激发了激酶家族。