羧基末端调制器蛋白(CTMP) PKB的负面调节器/ Akt和v-Akt在质膜上。
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玛丽亚SM, Galetic我,巴西DP, Kaech年代,Ingley E M,泰伦Hemmings英航
羧基末端调制器蛋白(CTMP) PKB的负面调节器/ Akt和v-Akt在质膜上。
科学。2001年10月12日,294 (5541):374 - 80。
- PubMed ID
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11598301 (在PubMed]
- 文摘
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(PKB蛋白激酶B,也称为一种蛋白激酶)蛋白激酶家族在胰岛素信号传导起着关键作用,细胞生存和转型。PKB由在308年残留苏氨酸磷酸化,激活的蛋白激酶的基因,和473年丝氨酸,假定的丝氨酸473激酶。一些蛋白质绑定PKB已确定合作伙伴。在这里,我们描述一个蛋白质伙伴PKBalpha称为CTMP,或羧基末端调制器蛋白,结合具体的羧基末端的监管领域PKBalpha质膜。绑定的CTMP减少PKBalpha通过抑制磷酸化的活动在473年丝氨酸和苏氨酸308。此外,CTMP表达式返回v-Akt-transformed细胞表型的研究在许多标准包括细胞形态、生长速率、和体内肿瘤发生。这些发现识别CTMP作为负管理组件的路径控制PKB活性。