Akt-dependent磷酸化p27Kip1促进绑定14-3-3和细胞质本地化。
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片山佐藤Fujita N, S, K, Tsuruo T
Akt-dependent磷酸化p27Kip1促进绑定14-3-3和细胞质本地化。
J生物化学杂志。2002年8月9日,277(32):28706 - 13所示。Epub 2002年5月31日。
- PubMed ID
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12042314 (在PubMed]
- 文摘
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在许多人类癌症,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27 (Kip1)表示在低或检测不到的水平。p27的减少(Kip1)表达式允许细胞周期蛋白依赖性激酶活性导致细胞进入S期和与病人的生存。抑制丝氨酸/苏氨酸激酶Akt信号通过一些药物或PTEN引起G(1)逮捕、部分调控p27 (Kip1)。然而,在p27 Akt-dependent磷酸化的作用(Kip1)监管还不清楚。在这里,我们表明,Akt直接绑定和磷酸化p27 (Kip1)。筛选p27 (Kip1)磷酸化网站发现了COOH-terminal刺(198)残渣作为一个小说网站。进一步的分析显示,14-3-3蛋白质绑定到p27 (Kip1)刺(198)只有当它被一种蛋白激酶磷酸化。虽然也一种蛋白激酶磷酸化p27 (Kip1)对丝氨酸(10)和苏氨酸(187),这两个网站都没有参与蛋白质绑定到14-3-3。p27 (Kip1)磷酸化刺(198)只存在于细胞质中。因此,Akt促进细胞循环发展的机制phosphorylation-dependent 14-3-3绑定p27 (Kip1)和胞质本地化。