PKB / Akt介导细胞循环发展的磷酸化p27 (Kip1)在157年苏氨酸和调制的细胞定位。
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心我,牦牛调频,红色的F,胫骨NY, Bakin AV, Baselga J, Arteaga CL
PKB / Akt介导细胞循环发展的磷酸化p27 (Kip1)在157年苏氨酸和调制的细胞定位。
Nat地中海。2002年10月8日(10):1145 - 52。Epub 2002年9月16日。
- PubMed ID
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12244301 (在PubMed]
- 文摘
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我们展示了一种新型Akt-mediated CDK抑制剂p27的监管机制(kip1)。封锁的HER2 / neu肿瘤细胞抑制一种蛋白激酶激酶活性和移植核CDK抑制剂(Kip1)的水平。重组Akt和Akt从体外肿瘤细胞磷酸化野生型p27沉淀。p27包含一个Akt共识RXRXXT D(157)在其核本地化的主题。活跃(myristoylated)一种蛋白激酶磷酸化野生型p27体内,但无法使磷酸化T157A-p27突变。野生型p27局部细胞质和细胞核中,而T157A-p27本地化只在细胞核和被Akt耐核排斥。T157A-p27比野生型更有效抑制细胞周期素E / CDK2活动p27和细胞增殖;这些影响没有被活跃Akt拯救。Ser的表达(473)磷Akt在人类乳腺癌主要统计与p27的表达在肿瘤细胞溶质。这些数据表明,Akt可能导致肿瘤细胞扩散通过磷酸化和p27的胞质保留,从而缓解CDK2 p27-induced抑制。