氢化可的松抑制中性粒细胞源性组胺释放活性和抗ige诱导的大鼠嗜碱性白血病细胞介质释放。

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White MV, Igarashi Y, Lundgren JD, Shelhamer J, Kaliner M

氢化可的松抑制中性粒细胞源性组胺释放活性和抗ige诱导的大鼠嗜碱性白血病细胞介质释放。

中华免疫学杂志1991 7月15日;147(2):667-73。

PubMed ID

1712816 (查看PubMed

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摘要

我们测定了氢化可的松抑制由抗ige和中性粒细胞衍生的组胺释放活性(hla - n)诱导的大鼠嗜碱性白血病细胞介质释放的能力。氢化可的松(10(-5)M)对HRA-N和抗ige诱导的血清素释放分别有78 +/- 5和70 +/- 4%的抑制作用(IC50 7.5 × 10(-7)M)。HRA-N不引起花生四烯酸代谢，但抗ige诱导PGD2和白三烯(LT)C4生成，10(-5)M氢化可的松抑制这两种介质的生成(IC50分别为4.8 × 10(-7)M和3.6 × 10(-9)M)。抑制作用至少需要氢化可的松暴露5 - 6小时，在22小时后达到最大。观察到的氢化可的松效果可以通过人重组脂质体- i (5 x 10(-7)M)重现。氢化可的松，10(-5)M，是钙离子载体a23187介导的血清素释放和PGD2和LTC4生成的较弱抑制剂(分别抑制20 +/- 2、17 +/- 10和37 +/- 10%)。由于A23187诱导的刺激不依赖于受体偶联，与A23187相比，氢化可的松对IgE-和hla - n介导事件的抑制能力增强，这表明氢化可的松的一个可能的作用位点可能是受体-效应信号的中断。在花生四烯酸存在的情况下，氢化可的松处理的细胞释放的LTB4和PGD2与对照组细胞一样多，然而，血清素的释放和LTC4的生成分别被抑制了50%和55%。因此，这些数据表明氢化可体松有三个可能的作用位点:1)抑制磷脂酶A2活性，2)抑制谷胱甘肽-s-转移酶，3)通过第三种机制抑制血清素释放，可能是通过中断受体和效应器系统的耦合。

引用本文的药库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
氢化可的松aceponate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
醋酸氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
丁酸氢化可的松	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松cypionate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松磷酸	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松probutate	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
氢化可的松戊酸酯	膜联蛋白A1	蛋白质	人类	是的	不可用	细节