识别Tyr900 c - kit作为Src-dependent磷酸化的激酶结构域与c-Crk网站中介交互。
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Lennartsson J, Wernstedt C U,赫尔曼U, Ronnstrand L
识别Tyr900 c - kit作为Src-dependent磷酸化的激酶结构域与c-Crk网站中介交互。
细胞实验研究》2003年8月1;288 (1):110 - 8。
- PubMed ID
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12878163 (在PubMed]
- 文摘
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我们之前已经证明ligand-stimulation的c - kit诱发磷酸化Tyr568和Tyr570近膜受体的地区,导致招聘、磷酸化和激活酪氨酸激酶的Src的家人。在本文中,我们证明了Src的酪氨酸激酶家族成员能够使磷酸化c - kit选择性地在一个特定的酪氨酸残基,Tyr900位于酪氨酸激酶域的第二部分。Tyr900以识别潜在的对接合作伙伴,合成此处则相应Tyr900周围的氨基酸序列被用来作为一个关联矩阵。利用MALDI-TOF质谱,CrkII被确认为一种专门必将Tyr900蛋白质磷酸化依赖的方式,可能通过p85 pi3激酶的亚基。突变体受体的表达在Tyr900已经取代苯丙氨酸残基(Y900F)导致受体磷酸化CrkII可能减少能力。这些数据支持的模型中,c - src受体磷酸化,从而创建对接网站SH2域包含蛋白质,导致招聘Crk受体。