一种蛋白激酶磷酸化,抑制transactivation视黄酸受体α。
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夏斯H, D,摩尔问,Uray IP,金正日H,马L,魏盖尔问,棕色的PH值,Kurie JM
一种蛋白激酶磷酸化,抑制transactivation视黄酸受体α。
395年5月1;j . 2006 (3): 653 - 62。
- PubMed ID
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16417524 (在PubMed]
- 文摘
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核受体的transactivation受配体结合和磷酸化。我们先前表明,rarα(视黄酸受体α)由c-Jun n端激酶磷酸化导致类维生素a阻力在非小细胞肺癌细胞的一个子集(非小细胞肺癌细胞),但是这种阻力在其余的病因学尚未完全阐明[斯、Juroske Kalyankrishna,科迪,价格,徐,时称,魏盖尔和Kurie(2005)摩尔。细胞。医学杂志25,1054 - 1069]。在目前的研究中,我们报告一种蛋白激酶,在非小细胞肺癌细胞中持续激活,磷酸化rarα及其transactivation抑制。生化和功能分析表明,Akt与rarα和磷酸化Ser96残留的dna结合域。突变的Ser96丙氨酸废除Akt的抑制效应。超表达一种显性负Akt在非小细胞肺癌细胞株RAR磷酸化减少,增加RAR transactivation和增强growth-inhibitory RAR配体的影响。这里给出的结果表明,一种蛋白激酶抑制RAR transactivation并有助于抗类维生素a在非小细胞肺癌细胞的一个子集。